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암에 대한 공격 : 암 백신

어린 시절 백혈병은 더 이상 사형 선고가 아닙니다. 그리고 전문화 된 약물은 소위 "희귀 한 종양"에 대해 환상적으로 효과적인 것으로 입증되었습니다. 그러나 이러한 승리가 예상되는 것처럼 전체적인 상황은 여전히 ​​어둡습니다..

요컨대, 암은 나이가 많은 질병이며 활동적인 인구는 고령화되고 있습니다. 암은 오늘날 심장병에 이어 두 번째 살인자입니다. 다음 4 년 동안, 그는 1 위를 차지하고 매년 7 억 8 천명 이상의 미국인을 죽일 것입니다. 이것은 미국 국립 암 연구소의 예측입니다. 이러한 우울한 예측 속에서 브리티시 컬럼비아 대학교 (University of British Columbia)의 과학자들이 발견 한 사실은 터널 끝의 빛과 유사한 희망을 제시합니다. 모든 암에는 공통점이 한 가지 있습니다. 즉, 파괴해야한다는 면역계에 메시지를 전달할 수 없습니다. 윌프레드 제프리스 (Wilfred Jeffries)는이 문제를 해결하는 방법을 찾았으며, 이제 인간의 자연 면역이 암을 물리 칠 수 있습니다.

자극 TAP

연료와 산소를 태우는 작은 엔진을 상상해보십시오. 장치의 상태는 배기 가스로부터 결정될 수 있습니다. 케이지도 마찬가지입니다. 그녀가 무언가 잘못되었을 때, 그녀는 자동차처럼 배기 파이프에서 검은 연기와 같은 생화학 물질을 보냅니다..

그리고 특별한 백혈구가 범죄자를 표시합니다. 다른 세포-면역계의 역할을하는 살인자-반역자의 삶을 끝내십시오..

백혈구 중에는 흉선 (흉선)의 라틴어 이름 뒤에 T 세포라는 특수 그룹이 있습니다. Wilfred Jeffries는“T 세포의 부분 집합은 감염된 세포와 암성 세포를 죽이는 원인이됩니다. 면역 결핍이 아닌 우리 몸은 대량의 킬러 T 세포를 빠르게 방출하여 적과 싸울 수 있습니다. 문제는 많은 암 세포가 종양 항원-펩티드 형태로 "나는 적이다, 나는 파괴 될 필요가있다"는 신호를 생성하는 능력이 부족하다는 것이다. "따라서 면역계는 그들을 보지 못하고 종양이 발생하여 사람을 죽입니다.".

Jeffries는 의학 유전학, 미생물학 및 면역학 교수입니다. 몇 년 전에 그는 문제의 바닥에 도달했습니다. 암 세포는 경고 신호를 생성하지만 단지이 세포의 표면에는 나타나지 않습니다. 특별 조사에 따르면 암 환자에서 세포에 의한 단백질 생산을 담당하는 TAP 유전자 (수송 자)가 비활성화 된 것으로 나타났습니다. “TAP의 손실은 위험 신호의 생성을 중단 시키며, 질병의 발생률 및 환자의 생존율과 밀접한 관련이 있습니다. 5 년간의 연구에서 우리는 TAP가 활성화 된 암 환자의 90 %가 생존한다고 말할 수 있습니다. 그리고 TAP“off”를 가진 사람은 4 년도 살지 않았습니다..

Jeffreys는 손상된 유전자의 작동 버전을 가진 특별한 바이러스로 종양을 감염시킴으로써 문제를 해결할 수 있다고 제안했습니다. 이 가설을 테스트하기 위해 실험실 마우스를 폐암에 감염시킨 다음 새로운 바이러스에 감염시켰다. 생쥐의 70 %가 생존.

과거에는 그러한 모든 시도가 실패로 끝났습니다. 최소 20 가지의 면역 강화 약물이 있지만 TAP와 같은 다른 유형의 암에 대해 광범위한 작용을하는 것은 없습니다..

Wilfred Jeffries는“TAP 기술은 암 세포를 외래 세포로 인식하여 파괴 과정을 자극하는 인체 면역계의 능력을 회복시키는 방법이다. 그는 그의 약물이 화학 요법과 같은 전통적인 암 치료법을 대체하지는 않지만 그것들과 동등하게 사용될 것이라고 믿습니다..

Jeffries는 작년에 "고형 종양"을 치료하기위한 TAP 기술에 대한 미국 특허를 받았습니다. 그는 대학 타이틀에 워싱턴의 Blaine에있는 GeneMax의 수석 과학자 직을 추가했습니다..

실험실 테스트는 내년에 계획되어 있습니다. 이 약물이 인간에게 효과적이라면 암과의 전쟁이 마침내 시작되었음을 의미합니다..

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심장 차단은 심장 근육을 통한 충동 전달이 느려지거나 멈추는 질병입니다. 의사는 일부 유형의 막힘을 일반적인 변형으로 인식합니다. 모든 사람이 자신의 질병에 대해 아는 것은 아닙니다. 소위 가로 봉쇄는 위험합니다. 이 질병은 어떻게 치료됩니까? 한 가지 방법은 심박 조율기를 이식하는 것입니다. 그러한 절차가 나타나면 벨렌 코프 박사는.

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운 좋게도,이 상태는 생명을 위협하고 치료할 수있는 것이 아니라 상황을 통제하기 만하면됩니다..

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일정은 인터넷에 지속적으로 게시되어 몇 시간 안에 100-1000km를 여행합니다. 또한, 개인적으로 알고 있기 때문에 그래프는 GPS를 통해 작성됩니다. 또한, 그들은 작은 배를 보지 않고, 또한 담배를 피우기를 좋아합니다. 그리고 그들은 40-50 세입니다. 뚱뚱한 자전거 타는 사람도 있습니다. 그리고 일부의 속도는 나쁘지 않습니다. 즉 일부는 크롤링하지 않습니다..

선천적 인 최대 산소 소비량 (VO2 max)과 다른 근육 섬유 (적색 근육 섬유가 우세하고 느린 유형)?
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심장 차단은 심장 근육을 통한 충동 전달이 느려지거나 멈추는 질병입니다. 의사는 일부 유형의 막힘을 일반적인 변형으로 인식합니다. 모든 사람이 자신의 질병에 대해 아는 것은 아닙니다. 소위 가로 봉쇄는 위험합니다. 이 질병은 어떻게 치료됩니까? 한 가지 방법은 심박 조율기를 이식하는 것입니다. 그러한 절차가 나타나면 벨렌 코프 박사는.

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올가 부디 나는 2012 년부터 2014 년까지 쇼를 개최했습니다.

전립선 암에 대한 호르몬 치료 (안드로겐 봉쇄)

전립선 암 (전립선, 췌장)은 호르몬 의존성 종양입니다. 이것은 성장이 성 호르몬, 특히 테스토스테론의 효과를 유발한다는 것을 의미합니다. 샘의 세포에서는 악성 활성이 발생할 때 종양 유전자의 활성화를 자극하고 결과적으로 종양 세포의 통제되지 않은 분열과 번식을 유발하는 다른 활성 안드로겐-디 하이드로 테스토스테론 (DHT)으로 변합니다. 이 효과가 멈 추면 종양의 성장이 멈 춥니 다. 호르몬 요법은 암을 근본적으로 제거하는 방법은 아니지만 오랫동안 진행 또는 완화를 억제 할 수 있습니다.

호르몬 치료는 전립선 암 환자의 90 % 이상이 전염 된 형태의 경우에도 영향을 미칩니다. 따라서 완화 목적으로도 사용할 수 있습니다. 그러나 치료 가능한 (잠재적으로 치료 가능한) 종양이 있더라도이 방법은 급진적 수술 또는 방사선 요법과 함께 복합 작용의 틀에서 매우 중요합니다. 보조제 및 신보 조제 요법은 수술 또는 방사선의 보조제로 사용된다. 또한 간헐적 요법과 같은 대체 요법과 요법을 연구하고 있습니다..

췌장암에 대한 호르몬 치료의 분자 기초

호르몬 요법이 어떻게 작동하는지 이해하려면 남성 생식 기관의 기능을 이해하십시오..

남성 성 호르몬은 안드로겐이라고합니다. 주요한 것은 테스토스테론입니다. 그것은 고환 (고환)에 의해 생성됩니다. 남성 신체의 모든 안드로겐의 약 95 %를 차지합니다. 테스토스테론의 생산은 시상 하부 뇌하수체 시스템에 의해 규제됩니다. 시상 하부는 뇌하수체에 작용하는 황체 형성 호르몬 (LHRH) 방출 호르몬을 생성하며, 이는 결국 뇌하수체 호르몬 (LH)을 생성합니다. 테스토스테론을 생성하는 고환의 특수 세포에 작용하는 것은 LH입니다..

이 전체 시스템은 피드백 원리에 따라 제어됩니다. 예를 들어, 테스토스테론 수치가 감소하면 시상 하부가 더 많은 LHRH를 방출하고 고환 활동을 자극합니다. 반대로, 테스토스테론의 양이 필요한 것보다 많은 경우, 시상 하부는 고환을 "느리게"하기 위해 LHRH의 합성을 감소시킵니다.

안드로겐의 나머지 5 %는 부신에서 생성됩니다. 동시에 직접 테스토스테론과 그 전구체 인 안드로 스테 네 디온과 데 하이드로 에피 안드로스 테론이 여기에서 합성됩니다. 그들은 전립선 조직에서 이미 테스토스테론으로 전환됩니다..

췌장 세포에 들어간 후, 테스토스테론은 이전의 것보다 2.5 배 더 활동적인 물질 인 디 하이드로 테스토스테론 (DHT)으로 전환됩니다. 핵 수용체에 부착하고 유전자 발현을 자극함으로써 세포 내 과정의 조절을 담당하는 것은 바로 사람이다. 암 유전자를 포함하여 자극되어 악성 세포의 통제되지 않은 성장과 번식을 유도합니다..

따라서 고환과 부신은 남성 신체의 두 가지 안드로겐 공급원입니다. 이전에는 호르몬 요법이 고환에 의한 테스토스테론 생성 억제에만 관여했습니다. 그러나, 안드로겐이 또한 종양 성장을 유발할 수 있다는 증거가 있습니다. 따라서 이제 두 방향으로 봉쇄를 수행하는 것이 좋습니다..

안드로겐 봉쇄 작동 방식

항 안드로겐 성 봉쇄는 남성 성 호르몬에 의한 암세포의 자극을 막는 것을 목표로합니다. 이를 위해 다음과 같은 활동을 수행 할 수 있습니다.

  • 위에서 언급 한 바와 같이 모든 안드로겐의 약 95 %를 생산하는 고환의 외과 적 제거.
  • 약물과 안드로겐 합성의 봉쇄. 시상 하부 뇌하수체-안드로겐 성 시스템의 다른 수준에서 블록을 수행 할 수 있습니다.
  • 순환 안드로겐의 봉쇄. 이 경우 췌장 세포는 성 호르몬의 작용에 면역성이되지만 혈액의 총 테스토스테론 수치는 정상 한계 내에 있습니다..

따라서 다음과 같은 유형의 호르몬 치료가 사용됩니다.

  • 고환의 외과 적 제거-양측 고환 절제술.
  • 황체 형성 호르몬 방출 호르몬 (LHRH) 작용제의 사용.
  • LHRH 길항제 요법.
  • 에스트로겐 치료.
  • 항 안드로겐 치료.

종양학 과정의 안정화 및 결과적으로 환자의 삶의 질은 암이 항 호르몬 요법에 얼마나 오래 반응하는지에 달려 있습니다. 사실 악성 신 생물은 비교적 다른 세포의 축적이라는 것입니다. 췌장암에서, 대부분은 처음에 호르몬 자극에 의존합니다. 지속적인 치료로 그들 중 일부는 죽거나 생장과 번식을 멈 춥니 다. 그러나 호르몬 적으로 독립적 인 세포에는 항상 20 % 이상이 있습니다. 시간이 지남에 따라 클론이 우세하게되고 질병은 호르몬 조절에서 벗어납니다-호르몬 저항이 발생합니다.

호르몬 내성 전립선 암의 진단은 질병이 적절한 안드로겐 차단의 배경에 대해 진행될 때 확립되며 실험실에서 확인됩니다. 즉, 종양은 테스토스테론의 거세 수준 (2 nmol / l 이하)의 배경에 대해 진행됩니다. 현재 전립선 암 치료 분야 중 하나는 호르몬 감수성의 연장시기입니다. 이를 위해 다양한 치료 요법이 개발되고 있습니다.

  • 간헐적 인 안드로겐 봉쇄 (IBB).
  • 최소한의 남성 홀몬 봉쇄.
  • 지연된 호르몬 요법.

양측 고관절 절제술 (거세)

양측 고환 절제술 또는 외과 거세는 췌장암에서 가장 초기의 호르몬 차단 방법이었습니다. 이 경우 테스토스테론 수치가 12 시간 이내에 감소합니다. 심리적으로,이 수술은 돌이킬 수없는 효과가 있기 때문에 환자에게는 매우 어렵습니다. 또한, 영향의 비가역성은 노출의 예비를 제한하기 때문에 질병의 진행에 악영향을 미친다.

그러나 최근 일부 상황으로 인해 다시 인기를 얻고 있습니다.

  • LHRH 유사체는 다소 높은 심독성 위험이 특징입니다. 외부 및 미적 변화는 거세와 유사합니다..
  • 수술 제거는 빠른 치료 효과가 있습니다.
  • 이러한 치료 비용은 평생 약물보다 훨씬 저렴합니다..

에스트로겐의 사용

에스트로겐은 LH 및 FSH의 생산을 차단하므로 테스토스테론 합성을 억제합니다. 결과적으로 전립선 암의 임상 및 생화학 적 관해가 발생합니다. 에스트로겐은 1 차 요법과 2 차 요법에 사용될 수 있습니다. 단점은 다음과 같습니다.

  • 근육 주사를 이용한 일일 투여의 필요성.
  • 심근 및 혈관 손상을 유발하는 높은 심독성 위험. 고용량의 약물을 사용할 때 위험이 특히 높습니다.

LHRH 작용제

LHRG 유사체 (고세 렐린, 류 프로 렐린 등). 이 약물은 수용체를 탈감작시켜 뇌하수체에 의한 LH 방출을 억제하여 테스토스테론 수치를 감소시킵니다. 약물이 취소되면 호르몬 생산이 정상화되고 정상으로 돌아갑니다..

이 치료의 특징은 치료의 초기 단계에서 테스토스테론 방출이 증가한다는 것입니다. 이 현상을 플래시 효과라고합니다. 이것은 처음 복용했을 때 약물이 많은 양의 LH를 혈액으로 방출하여 많은 양의 테스토스테론을 생산하여 정상 값을 초과하기 때문에 발생합니다. 이 현상을 플래시 효과라고합니다..

몇 주 (대개 3-4) 후, LHRH 수용체는이 농도의 호르몬으로 "과부하"(감작)되어 둔감해진다. 따라서 혈액 내 테스토스테론 수치는 50 ng / ml로 감소합니다. 플래시 효과의 병리학 적 효과를 방지하기 위해 항 안드로겐이 병렬로 처방되어 테스토스테론이 세포 수용체에 결합하는 것을 방지하며 단순히 그 효과를 발휘할 수 없습니다.

LHRH 작용제는 많은 장점으로 인해 전립선 암 치료에 널리 사용됩니다. 주요한 것은 효과의 가역성과 합병증의 다소 유리한 프로파일입니다..

LHRH 길항제 (데가 렐릭 스)

뇌하수체에서 LHRH 수용체와의 경쟁적 결합은이 약물 그룹의 작용 메커니즘을 기초로합니다. 그들은 "플래시"효과를 일으키지 않고 테스토스테론 수치를 빠르게 감소시킵니다. 그러나 일부 환자는 심한 알레르기 반응을 일으킬 수 있습니다. 따라서 약물은 다른 유형의 항 호르몬 치료를 사용할 수없는 경우에만 처방됩니다..

Degarelix는 항상 의사가있는 상태에서 주사로 투여됩니다. 첫 달에는 2 주마다, 4 주마다 사용됩니다. 각 주사 후, 환자는 약 30 분 동안 의료진의 감독하에 남아 알레르기 반응이 없는지 확인합니다..

항 안드로겐 치료 (안드로겐 수용체 길항제)

항 안드로겐 성 약물은 안드로겐과 안드로겐 수용체의 상호 작용을 방해하여 그 활성화를 억제합니다. 스테로이드와 비 스테로이드의 두 가지 유형의 약물이 사용됩니다. 전립선 암과의 싸움에서의 효과는 동일하지만 부작용에 대해서는 차이가 있습니다. 예를 들어, 비 스테로이드 성 약물은 전립선 수준에서만 작용하며 스테로이드는 뇌하수체에 영향을 미치므로 여성형 유방의 발달, 역가 및 성욕 상실로 이어집니다.

복합 호르몬 치료

복합 호르몬 치료에는 다른 작용 기전을 가진 약물을 동시에 사용하는 것이 포함됩니다. 여기에는 최소 및 최대 안드로겐 봉쇄가 포함됩니다..

최대 남성 홀몬 봉쇄

화학적 또는 외과 적 거세는 고환에 의해 생성 된 테스토스테론의 제거만을 초래합니다. 그러나 여전히 부신에서 생성되는 호르몬이 있습니다. 총 수의 비율은 작지만 여전히 췌장암 세포의 성장과 발달을 자극 할 수 있습니다.

이를 방지하기 위해 부신 호르몬의 합성을 차단하는 추가 약물이 사용됩니다. 따라서 혈액에서 순환하는 모든 안드로겐이 완전히 봉쇄됩니다. 이 요법을 최대 안드로겐 차단 (MAB)이라고합니다. 예전에는 환자의 전반적인 생존율을 향상시키는 것으로 생각되었습니다. 그러나 대규모 임상 시험을 수행 할 때 전이 환자의 수명이 크게 연장 될 수 없다는 것이 밝혀졌습니다. 동시에, 독립적 인 치료 방법으로서 외과 적 거세는 약물 요법과 비교하여 그러한 환자들에게 약간 더 나은 삶의 질을 제공했다..

따라서 MAB와 관련하여 다음과 같은 결론을 도출 할 수 있습니다.

  • 최대 안드로겐 봉쇄를 사용하면 1 차 요법을받는 환자의 10 % 이하에서 거세와 비교하여 더 나은 치료 결과를 얻을 수 있습니다..
  • 2 년 전체 생존에서 크게 다르지 않습니다.
  • 더 많은 부작용이 있습니다.
  • 다른 치료법보다 훨씬 비싸다.

화학 또는 외과 거세 가능성이 이미 소진 된 경우에 주로 사용됩니다..

최소한의 남성 홀몬 봉쇄

최소 안드로겐 차단은 항 안드로겐 및 5- 알파 환원 효소 억제제 (피나 스트 레니 드)의 사용을 포함합니다. 이 약물은 테스토스테론을 활성 형태 인 dihydrotestosterone으로 전환시키는 효소 인 5-alpha reductase의 작용을 차단합니다. 그리고 비 스테로이드 성 항 안드로겐은 잔류 DHT와 악성 세포의 수용체의 상호 작용을 방지합니다. 동시에 성기능은 환자의 60-88 %에 남아 있습니다..

한동안이 치료법은 종양 성장을 억제하고 거세의 필요성을 지연시킵니다. 평균적으로이 기간은 약 37 개월입니다. 그리고 치료가 중단되면 더 급진적 인 단계에 의지합니다. 현재, 이러한 치료는 임상 시험을 받고 있으며 전립선 암에서 이차 호르몬 저항성 개시 지연 가능성에 대한 연구가 진행되고 있습니다..

간헐적 호르몬 치료

간헐적 호르몬 치료는 암의 호르몬 자극의 차단 및 회복 기간의 표적 교대입니다. 이것은 악성 세포의 호르몬 의존성 클론을 부분적으로 보존하여 호르몬 저항의 발달을 지연시킵니다.

치료는 다음 계획에 따라 수행됩니다.

  • 우선, 호르몬 요법이 처방됩니다. 이는 PSA 수준이 4 ng / ml 아래로 떨어질 때까지 발생합니다..
  • 그런 다음 치료가 취소되고 PSA 수준이 계속 모니터링됩니다..
  • PSA가 설정 값 (예 : 20 ng / ml)을 초과하면 원에서 요법이 다시 시작됩니다..

이 체계를 통해 완화 기간을 연장하고 영구적 인 봉쇄보다 부수적 인 반응을 줄 수 있습니다. 그리고 건강 관리 시스템에서 일반적으로 중요한 것은 영구적 인 약물 치료보다 저렴하다는 것입니다..

전립선 암에 대한 즉각적 또는 지연 호르몬 치료

20 세기 말에 종양이 진행되기 시작할 때까지, 즉 1 차 초점의 성장이 시작되거나 먼 전이가 발생할 때까지 췌장암에 대한 호르몬 요법을 연기 할 수 있다고 제안되었습니다. 이 경우 완화 될 가능성이 한 번 더 있다고 믿어졌습니다..

그러나 임상 시험 결과가 혼합 된 것으로 나타났습니다. 예를 들어, 지연된 호르몬 치료 그룹에서, 암 진행 및 먼 전이가 더 빈번하고 더 일찍 이루어졌다. 추적 관찰 기간 동안 추적 관찰 기간 동안의 전체 사망률도 높았다. 따라서 오늘날 대부분의 연구자들은 호르몬 치료를 즉시 시작해야하는 경향이 있습니다..

호르몬 치료를받는 환자의 추적

췌장암의 호르몬 치료 효과는 시작한지 ​​3 개월과 6 개월 후에 평가됩니다. 이 검사에는 PSA 수준의 측정 및 디지털 직장 검사가 포함됩니다. 전이가없는 경우 6 개월마다 추가 관찰을 수행하는 것이 좋습니다. 전이가 있지만 치료가 긍정적 인 효과를 보인 경우 3 개월마다 관찰이 수행됩니다. 악성 과정이 안정되면 추가적인 의료 영상 기술이 필요하지 않습니다 (초음파, CT, 신티 그래피 등)..

췌장암에 대한 호르몬 치료의 합병증

성 호르몬의 부족은 폐경의 특징적인 성기능 장애 및 증상의 발달로 이어집니다. 일반적으로 호르몬 요법의 일반적인 부작용과 특정 약물의 임명으로 발생하는 개별 부작용이 있습니다..

일반적인 효과는 다음과 같습니다.

  • 발기 부전.
  • 성욕 감소.
  • 여성형 유방-유방 크기의 증가.
  • 골다공증-뼈 조직의 밀도와 질량이 감소하여 취약성이 증가하고 골절 위험이 증가합니다..
  • 근육 감소증-근육량 손실.
  • 신경 정신 질환.
  • 일과성-정상 체온과 환경 온도에서 주기적으로 열을 감지.

에스트로겐과 항 안드로겐을 복용하면 다음과 같은 부작용이 발생할 수 있습니다.

  • 심장 병리.
  • 간 기능 장애.
  • 위장 장애-복통, 설사, 메스꺼움 또는 구토.

합병증 발병의 가장 큰 위험은 에스트로겐의 특징입니다. 위의 부작용 외에도 심각한 부종과 혈전이 발생할 수 있습니다. 후자는 경우에 따라 생명을 위협 할 수 있습니다. 따라서, 다른 치료 방법이 원하는 효과를 갖지 않는 경우, 에스트로겐은 현재 2 차 및 후속 라인 요법의 일부로서 사용된다..


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